Клиническая картина факогенной глаукомы
Факогенная глаукома развивается параллельно с патологиями хрусталика и характеризуется рядом клинических признаков. При всех видах факогенной глаукомы у животных наблюдаются:
- стойкое повышение внутриглазного давления (ВГД);
- увеличение объема глазного яблока (буфтальм);
- перикорнеальная инъекция сосудов;
- болезненность при пальпации глазного яблока;
- снижение зрительных функций.
Факоморфическая глаукома может развиваться спонтанно и проявляется острими приступами закрытоугольной глаукомы (ЗУГ). При биомикроскопии щелевой лампой переднего отрезка глазного яблока отмечаются следующие изменения:
- отек роговицы;
- мидриаз (расширение зрачка);
- относительный или абсолютный зрачковый блок;
- уменьшение предкамерного пространства;
- увеличение хрусталика и его мутность;
- бомбаж (выпячивание) радужной оболочки.
Гониоскопия позволяет выявить узкий или закрытый угол предкамерного пространства.
Для факолитической глаукомы характерны:
- отек роговицы;
- углубление предкамерного пространства;
- перезрелая катаракта;
- наличие лизированных хрусталиковых масс белого цвета во влаге предкамеры.
Гониоскопия при этом показывает открытый угол предкамерного пространства.
Факотопическая глаукома проявляется по типу ЗУГ и включает в себя следующие симптомы:
- отек роговицы;
- относительный или абсолютный зрачковый блок;
- наличие дислоцированного хрусталика.
При исследовании глазного дна, несмотря на наличие мутного хрусталика, может быть обнаружена экскавация диска зрительного нерва.
Клинические симптомы факогенной глаукомы также могут включать апатию и снижение аппетита у животных.
Лечение факогенной глаукомы
Выбор подходящего лечения при факогенной глаукоме является ключевым. Применяются как консервативные, так и хирургические методы. Основная цель лечения — нормализация ВГД путем снижения выработки внутриглазной жидкости и/или увеличения ее оттока. В норме ВГД составляет 18-24 мм рт. ст., в период острого приступа может превышать 50 мм рт. ст.
Для снижения давления используются препараты местного и системного действия. Хорошо зарекомендовали себя гиперосмотические препараты:
- маннитол 25% (1-2 г/кг, в/в);
- глицерин 50% (1,5 г/кг, per os).
Эти препараты создают осмотическую разницу, снижая ВГД через 30 минут после введения и сохраняя гипотензивный эффект в течение 5 часов. Однако глицерин нельзя применять у животных с диабетом, и гиперосмотические препараты теряют эффективность после второго-третьего введения.
Медикаментозное лечение факогенной глаукомы включает:
- пероральные ингибиторы карбоангидразы (CAI):
- ацетазоламид (диакарб), 2,2 мг/кг, per os каждые 12 часов;
- аринзоламид (азопт 1%), глазные капли, 1-2 раза в день;
- дорзоламид (трусопт 2%), глазные капли, 2-3 раза в день.
Препараты этой группы уменьшают выработку внутриглазной жидкости, снижая ВГД на 20-30% спустя 2 часа после введения, с гипотензивным эффектом в течение 4-8 часов. Ингибиторы карбоангидразы можно использовать длительно, но они могут вызывать побочные эффекты при системном применении.
Для уменьшения выработки внутриглазной жидкости также применяются адренергические блокаторы:
- тимолол (окупрес-Е, арутимол 5%), глазные капли, 1-2 раза в день;
- бетаксолол (бетоптик 5%), глазные капли, 1-2 раза в день.
После введения в конъюнктивальный мешок ВГД снижается на 5-10 мм рт. ст. При медикаментозном лечении острого приступа факогенной глаукомы указанные препараты обычно применяются комплексно для достижения наилучшего гипотензивного эффекта. Контроль ВГД следует проводить с помощью тонометрии каждые 30-60 минут.
Миотические препараты (пилокарпин 1-2%) и аналоги простагландинов (латанопрост 0,005% и травопрост 0,004%) не рекомендуется применять при факогенной глаукоме, так как они могут усугубить воспалительный процесс в глазном яблоке.
Если медикаментозная терапия оказывается неэффективной, применяются хирургические методы лечения факогенной глаукомы, которые заключаются в устранении причины, вызвавшей офтальмогипертензию:
- при факоморфической глаукоме — экстракапсулярная экстракция катаракты;
- при факолитической глаукоме — интракапсулярная экстракция катаракты;
- при полном вывихе хрусталика — его удаление.
Эти методы основаны на патогенезе развития факогенной глаукомы и являются основными при ее лечении.
Заключение
Факогенная глаукома у животных развивается в результате патологии хрусталика, что может приводить к повышенному ВГД, увеличению размера глазного яблока, отеку роговицы и снижению зрительных функций. Для успешного лечения необходимо проводить комплексную гипотензивную терапию и при необходимости хирургическое вмешательство для устранения причины офтальмогипертензии.
